상처 후 가려움증 있으면 흉터가 두꺼워지는 이유는(?)

일상에서 생기는 다양한 피부 상처. 상처는 대부분 회복 과정에서 흉터를 남긴다. 흉터는 염증반응과 섬유화반응이 일어나면서 생긴다. 일반 흉터는 새로운 콜라겐 섬유가 적정량으로 생성될 때 생기지만, 비대성 흉터는 콜라겐 섬유가 과도하게 생성될 경우 크고 두껍게 생긴다. 비대성 흉터는 외관상 보일 뿐 아니라 가렵고 통증이 나타날 수 있어 고통스럽고 일반 흉터보다 더 크고 단단하다.

한림대학교강남성심병원은 김혜원<사진> 피부과 교수팀(제1저자 엄지영 박사)이 상처 후 가려움증 있으면 비대성(두꺼운) 흉터가 생기는 이유를 규명하는 논문을 발표했다고 18일 밝혔다. ‘TRPV3 작용제(가려움증을 일으키는 물질)를 처리한 피부섬유아세포가 TRPV3/TSLP/Smad2/3(가려움 기전 경로)를 통해 피부 섬유증을 유도한다’는 논문은 피부과학 분야 국제학술지 ‘Journal of Dermatological Science’ 2020년 1월호에 게재됐다.

TRP 채널은 뉴런·피부·심장·호흡기관·신장 등에서 다양한 수준으로 발현된 이온 채널로, 주로 열감이나 통증을 매개하는 채널로 밝혀져 있다. 최근에는 가려움증을 전달하는 매개로 알려졌다. 김 교수는 이전 연구에서 화상으로 가려움증을 호소하는 환자로부터 TRPV3의 발현 증가 사실을 확인한 바 있다.

연구팀은 화상환자 20명을 모집해 피부섬유아세포에 TPRV3 작용제를 처리하고 TRPV3/TSLP/Smad2/3(가려움 기전 경로)에서 콜라겐이 생성되는지 각각 확인했다.

그 결과, TRPV3 작용제를 처리한 피부섬유아세포가 가려움 기전 채널에서 콜라겐의 발현량을 유의하게 증가시켰고 칼슘이온 또한 상당히 유입됐다. 김 교수는 “이는 피부를 구성하는 단백질인 콜라겐이 상처 부위에서 증가해 흉터 생성을 촉진했다고 볼 수 있다”며 “피부섬유아세포가 각 채널의 표면을 자극했고 결국 피부 섬유화를 초래했음을 시사하는 결과”라고 설명했다.

유전자 침묵 기술(RNA Silencing)을 활용해 TRPV3 유전자 발현을 억제하자 TSLP와 Smad2/3채널에서 콜라겐의 발현이 감소했음이 확인됐다. 김 교수느 “가려움 물질을 차단했을 경우 상처 부위에 콜라겐이 증식하지 않아 흉터 생성을 억제한 것으로 볼 수 있다”며 “해당 채널과 수용체를 차단하면 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있다”고 말했다.